Осінь і зима традиційно асоціюються зі сплесками простудних і сезонних інфекцій. Багато людей дивуються: чому від одних хвороб ми залишаємося захищеними надовго, а від інших — хворіємо знову й знову? Відповідь криється у властивостях нашого імунітету та в особливостях самих збудників.
Як працює імунітет людини
У людського організму є дві основні лінії захисту — вроджений імунітет і набуті механізми захисту, які часто називають адаптивним імунітетом. Вроджений імунітет реагує миттєво, щойно виявляє загрозу ззовні. Якщо ж цього виявляється замало, у гру вступає адаптивний імунітет.
Адаптивна система навчається розпізнавати конкретних збудників і формує клітини пам’яті. Коли той самий агент знову потрапляє в організм, ці клітини пам’яті швидко впізнають його і запускають відповідь — іноді так швидко, що людина навіть не відчуває симптомів. Саме цей механізм лежить в основі дії вакцин: мета вакцин — створити клітини пам’яті, специфічні до певного патогену.
Мутації: чому пам’ять імунітету іноді не працює
Клітини адаптивного імунітету «запам’ятовують» збудника не в цілому, а за дуже маленькими ділянками — іноді такими, що складаються з кількох амінокислот. Якщо структура вірусу змінюється в цих ключових місцях, клітини пам’яті можуть перестати його впізнавати.
Віруси відрізняються за типом геному: у деяких він представлений ДНК, у інших — РНК. РНК-віруси мають вищу частоту мутацій порівняно з ДНК-вірусами через «погану» роботу ферменту РНК-полімерази, яка допускає помилки при копіюванні геному. У результаті з часом з’являються варіанти, які відрізняються від тих, проти яких сформувалися клітини пам’яті, і імунна відповідь має створюватися заново.
Це пояснює, чому сезонний грип повертається щороку: вірус постійно змінюється. Аналогічно відбувається зі SARS-CoV-2 — збудником COVID-19 — який змінювався й продовжує змінюватися, викликаючи повторні інфекції у людей протягом останніх трьох років. На іншому полюсі стоїть приклад ВІЛ-інфекції: цей вірус мутує настільки швидко, що імунній системі важко встигати за новими варіантами, а також імунні клітини самі можуть стати об’єктом зараження.
Серотипи: кілька «видів» одного вірусу
Окремий механізм, через який ми не отримуємо тривалого захисту, пов’язаний із серотипами. Якщо генотипи відрізняються за нуклеотидним складом вірусного геному, то серотипи розрізняються за антигенною структурою та здатністю вступати в реакцію зі специфічними антитілами.
Наприклад, вірус поліомієліту має три серотипи. Антитіла, спрямовані проти одного серотипу, зазвичай не захищають від інших. Тому у вакцинах проти поліомієліту, що застосовувалися у минулому, були присутні ослаблені або інактивовані віріони всіх трьох серотипів — за даними ВООЗ, зараз у людській популяції залишилася загроза лише одного серотипу.
Аналогічно вірус денге має чотири серотипи. Вироблені антитіла для одного серотипу не обов’язково будуть ефективними проти іншого, тому люди можуть хворіти на денге більше одного разу в житті.
Герпесвіруси і латентні інфекції
Існує ще інший шлях, що дозволяє збуднику «ховатися» від імунітету — латентність. Герпесвіруси під час розмноження зберігають свій ДНК-геном в ядрі інфікованої клітини. Таким чином виникає латентна форма інфекції, коли імунній системі складно виявити точне місцезнаходження вірусу й повністю його ліквідувати.
У результаті більшість людей на планеті живуть із герпесвірусами все життя, періодично стикаючись із симптомами під час реактивації. Наприклад, застуда на губах часто спричинюється вірусом простого герпесу. Так само це стосується вітряної віспи: її збудник — вірус Varicella zoster — після первинного інфікування може залишатися в організмі в латентній формі. Реактивація певних герпесвірусів, зокрема вірусу герпесу людини третього типу, може викликати оперізуючий лишай.
Коротко про причини повторних інфекцій
- Мутації, особливо в РНК-вірусів, змінюють антигени, і пам’ять імунітету перестає впізнавати збудника.
- Наявність кількох серотипів одного вірусу означає, що антитіла проти одного серотипу не захищають від інших.
- Латентні інфекції, як у герпесвірусів, дозволяють вірусу довго залишатися в організмі й періодично реактивуватися.
Отже, коли ви знову хворієте на «той самий» вірус, це може бути результатом тих чи кількох із наведених механізмів. Розуміння цих процесів допомагає пояснити, чому одні хвороби ми переносимо одноразово й надовго захищені, а від інших — ні.
