Осень и зима традиционно ассоциируются со вспышками простудных и сезонных инфекций. Многие люди удивляются: почему от одних болезней мы остаёмся защищёнными надолго, а от других — болеем снова и снова? Ответ кроется в особенностях нашего иммунитета и в свойствах самих возбудителей.
Как работает иммунитет человека
У человеческого организма есть две основные линии защиты — врождённый иммунитет и приобретённые механизмы защиты, которые часто называют адаптивным иммунитетом. Врождённый иммунитет реагирует мгновенно, как только обнаруживает угрозу извне. Если этого оказывается недостаточно, в дело вступает адаптивный иммунитет.
Адаптивная система обучается распознавать конкретных возбудителей и формирует клетки памяти. Когда тот же агент снова попадает в организм, эти клетки памяти быстро его распознают и запускают ответ — иногда настолько быстро, что человек даже не ощущает симптомов. Именно этот механизм лежит в основе действия вакцин: цель вакцин — создать клетки памяти, специфичные к определённому патогену.
Мутации: почему память иммунитета иногда не работает
Клетки адаптивного иммунитета «запоминают» возбудителя не целиком, а по очень маленьким участкам — иногда такими, что состоят из нескольких аминокислот. Если структура вируса меняется в этих ключевых местах, клетки памяти могут перестать его узнавать.
Вирусы различаются по типу генома: у некоторых он представлен ДНК, у других — РНК. РНК-вирусы имеют более высокую частоту мутаций по сравнению с ДНК-вирусами из-за «плохой» работы фермента РНК-полимеразы, которая допускает ошибки при копировании генома. В результате со временем появляются варианты, которые отличаются от тех, против которых сформировались клетки памяти, и иммунный ответ приходится формировать заново.
Это объясняет, почему сезонный грипп возвращается ежегодно: вирус постоянно изменяется. Аналогично происходит с SARS-CoV-2 — возбудителем COVID-19 — который менялся и продолжает меняться, вызывая повторные инфекции у людей в течение последних трёх лет. На другом полюсе стоит пример ВІЛ-інфекції: этот вирус мутирует настолько быстро, что иммунной системе трудно успевать за новыми вариантами, а также иммунные клетки сами могут стать объектом заражения.
Серотипы: несколько «видов» одного вируса
Отдельный механизм, из-за которого мы не получаем длительную защиту, связан с серотипами. Если генотипы отличаются по нуклеотидному составу вирусного генома, то серотипы различаются по антигенной структуре и способностью вступать в реакцию со специфическими антителами.
Например, вирус полиомиелита имеет три серотипа. Антитела, направленные против одного серотипа, обычно не защищают от других. Поэтому в вакцинах против полиомиелита, которые применялись в прошлом, были ослабленные или инактивированные вирионы всех трёх серотипов — по данным ВООЗ, сейчас в человеческой популяции осталась угроза лишь одного серотипа.
Аналогично вирус денге имеет четыре серотипа. Произведённые антитела против одного серотипа не обязательно будут эффективны против другого, поэтому люди могут болеть денге более одного раза в жизни.
Герпесвирусы и латентные инфекции
Существует ещё другой путь, который позволяет возбудителю «прятаться» от иммунитета — латентность. Герпесвирусы при размножении сохраняют свой ДНК-геном в ядре инфицированной клетки. Так возникает латентная форма инфекции, когда иммунной системе сложно обнаружить точное местоположение вируса и полностью его ликвидировать.
В результате большинство людей на планете живут с герпесвирусами всю жизнь, периодически сталкиваясь с симптомами во время реактивации. Например, простуда на губах часто вызывается вирусом простого герпеса. Так же это касается ветряной оспы: её возбудитель — вірус Varicella zoster — после первичного инфицирования может оставаться в организме в латентной форме. Реактивация некоторых герпесвирусов, в частности вірусу герпесу людини третього типу, может вызвать опоясывающий лишай.
Кратко о причинах повторных инфекций
- Мутации, особенно у РНК-вирусов, меняют антигены, и память иммунитета перестаёт узнавать возбудителя.
- Наличие нескольких серотипов одного вируса означает, что антитела против одного серотипа не защищают от других.
- Латентные инфекции, как у герпесвирусов, позволяют вирусу долго оставаться в организме и периодически реактивироваться.
Итак, когда вы снова болеете «тем же» вирусом, это может быть результатом одного или нескольких из приведённых механизмов. Понимание этих процессов помогает объяснить, почему одни болезни мы переносим один раз и остаёмся надолго защищёнными, а от других — нет.
